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科研進展

何新建實驗室發現一個參與植物的開花時間調控的新基因

發布時間:2021/11/02

2021年111日,北京生命科學研究所/清華大學生物醫學交叉研究院何新建實驗室在New Phytologist雜志在線發表了題為“The RRM-containing protein UBA2c prevents early flowering by promoting transcription of the flowering repressor FLM in Arabidopsis”的研究論文。該研究發現了一個以前未知的開花抑制因子UBA2c,并證明了其通過促進關鍵開花抑制基因FLM的表達來抑制植物過早開花。


模式植物擬南芥中的MADS-box轉錄因子FLM是重要的開花抑制因子,在防止植物過早開花的過程中發揮重要作用,而且其作用呈現溫度依賴性,其主要在低溫條件下抑制開花,而在高溫條件下不抑制開花或抑制作用較弱。FLM能夠產生的兩種響應溫度的可變剪接形式FLM-βFLM-δ,這兩種剪接形式的溫度響應被認為是其實現開花時間調控溫度應答的主要機制。然而,目前對FLM 的轉錄水平調節機制知之甚少。


該研究通過遺傳篩選EMS誘變建立的突變體庫,鑒定到一個以前未知的開花抑制基因UBA2c,該基因編碼的蛋白含有兩個推斷的保守RNA識別基序(RRM)和一個類朊病毒結構域(PrLD),其突變體表現出開花時間提早、下胚軸和葉柄伸長等表型(圖1a)。通過分析uba2c突變體的轉錄組測序結果發現,開花抑制基因FLM的表達水平在uba2c突變體中受到抑制,并且uba2c突變體的開花時間、下胚軸及葉柄的生長發育表型與flm突變體相似(圖1b)。生物膜干涉實驗表明,UBA2cRRM在體外既能夠結合RNA也能夠結合DNA,進一步通過染色質免疫沉淀實驗證明了UBA2C在體內與染色質上FLM位點的結合(圖1c),并且RNA聚合酶IIFLM的結合強度在uba2c突變體中顯著降低。進一步研究發現, uba2c突變體中FLM表達水平的降低伴隨其染色質上的H3K27me3修飾水平的升高(圖1d),并且UBA2c對于FLM的轉錄和H3K27me3組蛋白修飾水平的調控依賴于組蛋白H3K27甲基化酶CLF。這些結果揭示了UBA2c在染色質上通過抑制組蛋白H3K27甲基化酶CLF的功能防止FLMH3K27me3修飾的積累,從而增強RNA聚合酶IIFLM結合進而促進轉錄的分子機制。


該研究還探究了RRMPrLDUBA2c蛋白中所起的作用,發現對UBA2c主要定位在細胞核內,并且聚集形成散點狀分布,對UBA2c中的兩個RRM結構域上的保守位點進行突變或截掉UBA2cPrLD結構域都會影響UBA2c在細胞核內形成散點狀分布(圖1e),并且不能互補uba2c突變體中的缺陷表型。這些結果揭示RRMPrLDUBA2c蛋白在細胞核內正常發揮功能從而促進FLM轉錄所必需。值得關注的是,uba2c突變體與flm突變體在不同溫度條件及不同日照條件下都表現出高度相似的表型,而且它們早花表型在高溫和低溫條件下都非常明顯,受到溫度影響較小,這表明與以往的研究結論不同,FLM對開花時間的調控在很大程度上獨立于溫度變化。


1 UBA2c通過促進FLM轉錄控制開花時間的分子機制。a: uba2c突變體的表型;b: uba2c突變體對開花時間調控基因表達的影響;c: ChIP-qPCR檢測UBA2c-GFP在FLM染色質上的富集;d: UBA2c調控FLM上的H3K27me3修飾水平;e: UBA2c-WT, UBA2c-RRM-M, UBA2c-ΔPrLD 在細胞核上的定位。


綜上,該研究通過正向遺傳篩選鑒定到新的開花抑制因子 UBA2c,并證明它通過促進關鍵開花抑制基因 FLM 的轉錄來調節開花時間,這豐富了我們對植物開花調控途徑認識。 發現了UBA2c通過抑制組蛋白修飾 H3K27me3 來促進 FLM 轉錄,這為理解表觀遺傳修飾調控FLM 的轉錄提供了證據,闡明了表觀遺傳修飾調控開花時間的新機制。

我所何新建實驗室的博士生趙楠是該論文的第一作者。何新建研究員為該論文的通訊作者。該研究在北京生命科學研究所完成,并得到了科技部、國家自然科學基金委及北京市政府的資助。

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